跟着核能的不断开发和使用，人类将面对各种人为辐射源的影响。核能的使用一方面给人类带来好处，如治疗疾病，核能发电；另一方面，也会形成人身损害和经济损失，甚至社会的惊惧，如切尔诺贝利核事端、福岛核泄漏等事端的产生。怎么研发高效低毒的辐射防护药物仍是现在辐射生物学面对的难题之一。

  壳寡糖(COS)因为其自身共同的分子结构，阳离子食用纤维，以及同生物体极好的相容性等特色，在抗肿瘤、进步机体免疫功用及吸附毒素效果等方面报导虽较多，但国内对低聚壳聚糖在抗辐射效果方面研讨却较少。本试验对低聚壳聚糖在辐射损害防护方面做了开始研讨，也为辐射防护药物的研发和开发供给了重要的科学依据。

  从表 2 成果可见，各给药组的存活率别离比单纯照耀组进步 20%、30%、20%、10%，均匀存活天数与单纯照耀组存在统计学差异（p0.01），维护指数别离为 1.74、1.83、1.68、1.45，其间 300 mg/kg组在各组中的 30 d 存活率、均匀存活天数和维护指数最高（维护指数≥1.2 为有用）。

  照后 6－12 h 小鼠骨髓淋巴细胞凋亡数产生值最高，24 h 会下降，这与文献[7]报导共同。而低聚壳聚糖组的凋亡细胞产生值较单纯照耀组会下降，以 6－12 h 改动较大，且与对应的单纯照耀组比较差异十分显着（p0.01）。

  小鼠遭到照耀后，凋亡基因 Bax、Bcl-2、Caspas-3 表达改动不同。单纯照耀组相关凋亡基因与正常对照组比较，Bax上调，Bc1-2下调，Caspas-3上调，Bcl-2/Bax 比值下降，且低于1；低聚壳聚糖组凋亡相关基因与单纯照耀组比较，Caspas-3下调，Bax下调，Bc1-2上调，Bcl-2/Bax比值进步，并高于1，且与单纯照耀组有统计学差异。

  单纯照耀组的 P53 蛋白表达高于正常对照组，而低聚壳聚糖组 P53 蛋白表达较单纯照耀组有显着下降。

  研讨标明，DNA损害使P53蛋白生机上升，P53经过对 Bcl-2和Bax表达的调理，下降细胞对凋亡影响要素的耐力。低聚壳聚糖按捺P53蛋白表达，经过诱导凋亡，在mRNA水平激活Bcl-2基因的表达和按捺Bax基因的表达，改动细胞内Bcl-2、Bax 的份额，进步细胞对凋亡影响要素的耐力，导致凋亡细胞的削减，按捺了DNA损害对细胞的凋亡效果。

  本试验在细胞、分子水平上探讨了壳寡糖对受照小鼠造血器官和免疫器官细胞的凋亡数、凋亡相关基因及蛋白随时刻的改动规则，标明壳寡糖经过按捺P53 蛋白表达升高，按捺细胞凋亡基因表达，促进淋巴细胞和免疫细胞的增殖，有助于避免骨髓造血细胞削减，促进免疫功用康复，是有用提高存活率的要素之一。回来搜狐，检查更加多