斯坦福大学研讨人员在《天然》杂志宣布论文，发现参加葡萄糖转运进程的Slc2a4基因与成年人大脑神经干细胞活性按捺有关。

  02敲除Slc2a4基因能进步晚年小鼠个别的重生神经元数量，康复大脑耐性。

  03随年岁增加，神经干细胞活性逐步下降，导致重生神经元供给速度减慢，促进回忆、认知功用阑珊。

  04未来，靶向GLUT4有望成为一种潜在的认知阑珊干涉战略，一同低碳水饮食办法或有助于康复变老NSC的葡萄糖转运和吸收。

  在人类的大脑中，数十亿的神经元经过杂乱的衔接来传递海量信息，不同的神经元各司其职，协助个别调理各种生理进程，操控行为，贮存回忆等。大多数神经元会随同人的终身，假如神经元由于损害或逝世而失去了其间的衔接，那么一些信息就或许丢掉。

  为了补偿丢掉的神经元，大脑内的神经干细胞（NSC）会充任后备军供给新的神经元。很长一段时间，科学家关于成年人的NSC功用存在必定争议，但近些年的研讨不断证明，它们是能够在成年个别中继续发挥效果的。2018年，宣布于《细胞-干细胞》的一篇论文就发现，

  不过，NSC也难以阻挠变老的影响，它的活泼性会随年岁增加逐步下降，这也让重生神经元的供给速度减慢，促进了回忆、认知功用阑珊。而找到能从头促进NSC活性的办法，不仅能从头进步重生神经元数量，更或许能为医治阿尔茨海默病等神经退行性疾病带来潜在医治手法。

  近来，斯坦福大学的研讨者在《天然》杂志宣布论文，作者凭借CRISPR挑选，从2万多个基因中找到了与NSC活性相关的基因，成果显现其间

  基因与NSC活性按捺有关，而敲除该基因能进步晚年小鼠个别的重生神经元数量，康复大脑耐性

  。这一发现也提示，晚年个别NSC周围的葡萄糖水平过高，或许也会按捺它们的活性，变相促进认知阑珊。

  依据论文，作者首要从不同年纪的小鼠大脑中获取了一些NSC样本，随后他们经过CRISPR挑选来剖析哪些基因丢掉后，NSC的活性发生了改变。他们开始发现有超越300个基因缺失后，能康复晚年NSC的活性，但这一数字依然太大了。

  为了更精确地从中找到效果最显着的基因，研讨者在小鼠的脑室下区分别对这些候选基因进行了敲除，过往研讨曾发现该脑区中NSC来源的重生神经元会迁移到嗅球。因而，他们只需要检测各组试验小鼠嗅球中的重生神经元数量，就能判别哪个基因的影响愈加明显了。

  基因缺失时，能最有效地康复晚年NSC的活性，一般的情况下该基因担任编码葡萄糖转运体GLUT4。

  除此之外，作者比较了年青与年迈小鼠的各类神经细胞样本，他们发现晚年个别中只要NSC会表现出GLUT4水平升高，其他细胞类型则没什么改变，这说明NSC随年纪的活性下降与GLUT4水平密切相关。

  作者指出，这些成果也与过往一些研讨联络到了一同，比方有报导称糖尿病药物能够缓解年纪相关的认知阑珊，与新研讨的发现共同，它们都强调了

  。在未来，靶向GLUT4有望成为一种潜在的认知阑珊干涉战略。除此之外，年迈个别履行低碳水的饮食办法或许也能协助调整变老NSC的葡萄糖转运和吸收，然后康复它们的活性。